AMIODARON inyeksiya uchun eritma 3ml 150mg/3ml N10

Инструкция AMIODARON inyeksiya uchun eritma 3ml 150mg/3ml N10

• Dori shakli

  3 мл дан ампулаларда.

• Qadoqda soni

  10

• Dozirovkasi

  Амиодарон аитиаритмик самарага тезда эришиш талаб этилганда, ёки агар препаратни ичга қабул қилиш мумкин бўлмаган холларда вена ичига юбориш учун мўлжалланган. Шошолинч клиник вазиятлардан ташкари, препаратни факат стационарда жадал даволаш бўлимида ЭКГ ва АБ ни доимий назорати остида куллаш керак. Амиодарон препаратини вена ичига юбориш бошқа препаратлар билан аралаштириш мумкин эмас. Амиодарон препаратини ва бошка препаратларни инфузион тизимнинг худди шу йўлига юбориш мумкин эмас. Фақат суюлтирилган кўринишда қўлланилади. Амиодарон препаратини суюлтириш учун фақат 5% декстроза (глюкоза) эритмасини ишлатиш керак. Препаратнинг дори шаклини инфузион 2 ампула 500 мл 5% декстрозада (глюкоза) эритилгани олинганидан кам концентрацияли инфузион эритмасини тавсия этилмайди. Амиодарон юборилган жойидаги реакциялардан сақланиш учун марказий веноз катетери оркали юборилади, дефибриляцияга резистент, коринчалар фибриляциясидаги кардиореанимация холларидан ташқари ундан марказий веноз бўлмаганида, препаратни юбориш учун периферик веналар (максимал қон оқимли энг йирик периферик вена) ишлатилиши мумкин. Оғир юрак бузилишларида, препаратни ичга қабул қилиш мумкин бўлмаган холларда (дифибрилляцияга резистент юрак тўхташидаги кардиореанимация холларидан ташқари, қоринчалар фибрилляцияси томонидан чақирилган). Марказий веноз катетери орқали вена ичига томчилаб юбориш. Одатдаги юклама доза 250 мл 5% дектроза (глюкоза) эритмасидаги кг тана вазнига 5 мг ни ташкил қилади ва иложи борича электрон помпани ишлатиш билан 20-120 минутни ташкил этади. Вена ичига-томчилаб юборишни 24 соат давомида 2-3 марта такроралаш мумкин. Препаратни юбориш тезлиги клиник самарасига қараб тўғриланади. Терапевтик таъсири юборишни биринчи минути давомида пайдо бўлади ва инфузия тўхтатилгандан кейин секин-аста камайиб боради, шунинг учун амиодарон препарата билан инъекцион даволашани давом эттириш кераклигида препаратни доими вена ичига-томчилаб юборишга ўтиш тавсия этилади. Тутиб турувчи доза: 24 соатда 10-20 мг/кг (одатда 600-800 мг, лекин 24 соат давомида 1200 мг гача ошириши мумкин) 250 мл 5% декстроза (глюкоза) эритмасида бир неча кун давомида. Инфузия қилишни биринчи кунидан бошлаб кейин секин-аста Амиодаронни ичга қабул қилишга (суткада 200 мг дан 3 таблетка) ўтиш лозим. Дозани суткада 200 мг дан 4 ёки хаттоки 5 таблеткага оширилиши мумкин. Вена ичига-оқим билан юборилади Гемодинамик хавфи туфайли одатда вена ичига-оқим билан юбориш тавсия этилмайди (артериал босимни кескин пасайиши коллапс); агар иложи бўлса препаратни, фақат инфузион юбориш авзал ҳисобланади. Вена ичига-оқим билан юбориш факат шошилинч холларда даволашни бошқа турлари самарасизлигида, ва фақат жадал даволаш бўлимида ЭКГ, АБ ни доимий мониторинги остидаги олиб борилиши керак. Доза тана вазнига 5 мг/кг ни ташкил килади. Дефибрилляцияга резистент қоринча фибрилляциясидаги кардиореанимациясидан ташқари холларда амиодаронни вена ичига- оқим билан юбориш 3 минутдан кам бўлмаслиги керак. Амиодаронни такрорий юбориш биринчи инъекциядан кейин хатто биринчи инъекцияда фақат бир ампула ичидагиси юборилган бўлса ҳам 15 минут ўтмасдан юборилмаслиги керак (қайтмас коллапс ривожланиши мумкин). Агар амиодаронни юборишни давом эттириш лозим бўлиб қолса, инфузия кўрииишида юбориш керак. Дефибрилляцияга резистент қоринчалар фибрилляцияси томонидан чақирилган юрак тўхташидаги кардиореанимациясида. Вена ичига-оқим билан юбориш 20 мл 5% декстроза (глюкоза) эритмасида суюлтирилгандан кейин биринчи доза 300 мг ташкил қилади ва вена ичга-оқим билан юборилади. Агар фибриляция йўколмаса, амиодарон препаратини 150 мг дозада (ёки 2,5 мг/кг) вена ичига-оқим билан кўшимча юбориш мумкин.

• Dori vositalarining o'zaro ta'siri

  Икки томонлама “пируэт” типидаги қоринча тахикардиясини ёки QT интервалини давомийлигини ошиши чақириш қобилиятига препаратлар эга. “Пируэт” типидаги қоринча тахикардиясини чақириш қобилятига эга препаратлар. “Пируэт” типидаги қоринча тахикардиясини чақириши мумкин бўлган препаратлар билан мажмуавий даволаш мумкин эмас, чунки потенциал ўлимли “пируэт” типидаги қоринча тахикардияси ривожланишини хавфи ошади. - антиаритмик препаратлар: I А синфи (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), соталол, бепридил; - бошқа препаратлар (аритмик бўлмаган), булар; винкамин; айрим нейролептиклар: фенотиазинлар (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамидлар (амисульпирид, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофенонлар (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклик антидпрессантлар; цизаприд; макролид антибиотиклар (вена ичига юборилганда эритромицин, спирамицин); азолалар: безгакка карши препаратлар (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); парентерал юборилганда пентамидин; дифеманил метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин. QT интервалини давомийлигини ошириш қобилиятига эга бўлган препаратлар Амиодаронни QT интервалининг давомийлигини оширувчи препаратлар билан бирга қабул килиш хар бир пациент учун, кутиладиган фойда ва (“пируэт” типидаги коринчалар тахикардияси ривожланишини хавф ошиши мумкин) потенциал хавф нисбатини синчклаб бахолашга асосланиши лозим, бундай комбинациялар қўлланганда пациентларда ЭКГ ни (QT интервалини узайишини аниқлаш учун) қонда калий ва магний миқдорини доимо назорат лозим. Амиодарон қабул қилувчи пациентлар фторхинолон, шу жумладан моксифлоксацин қабул қилишдан сақланишлари лозим. ЮҚТT камайишни ёки автоматизм ёки ўтказувчанлигини бузилишини чақирувчи препаратлар Бундай препаратлар билан мажмуавий даволаш тавсия этилмайди. Бета-адреноблокаторлар, секин кальций каналларини блоклокаторлари, ЮҚТТ ни камайтирувчи (верапамил, длитиазем), автоматизмини (брадикардияни хаддан зиёд ривожланиши) ва ўтказувчанликни бузилишини чақириши мумкин. Гипокалемияни чақириши мумкин бўлган препаратлар Тавсия этилмайдиган комбинациялар - ичакнинг перистальтикасини рағбатлантирувчи сурги воситалари билан, улар гипокалемия чақириши мумкин, “пируэт” типидаги қоринча тахикардиясини ривожланишини хавфини ошириши мумкин. Амиодарон билан бирга бошка гуруҳ сурги воситаларини қўллаш керак. Кўллашда эхтиёткорлик талаб қилувчи комбинациялар - гипокалемия чақирувчи диуретиклар билан (монотерапияда ёки бошқа препаратлар билан комбинацияда); - тизимли кортикостероидлар (глюкокортикоидлар, минералокортикоидлар), тетракозактид билан; - амфотерацин В билан (вена ичига юборишда). Гипогликемия ривожланишини олдини олиш зарур, у пайдо бўлган холларда қонда калий миқдорини нормал даражасигача тиклаш, конда электролит концентрациясини ЭКГ ни (QT интервалини узайиши мумкинлигига) назорат қилиш “пируэт” типидаги қоринча тахикардияси пайдо бўлган холда эса антиаритмик препаратларни кўллаш керак эмас (қоринча кардиостимуляцияни бошлаш керак; магний тузларини вена ичига юбориш мумкин). Ингаляцион наркоз учун препаратлар Амиодарон қабул қилувчи пациентларда наркоз қабул қилганда қуйидаги оғир асоратлар ривожланиши мумкинлиги ҳақида хабар берилган: брадикардия (атропин юборилишига резистент), артериал гипотензия, ўтказувчанликни бузилиши, юракни чиқариб ташлашини пасайиши. Жуда кам холларда кислороднинг юқори концентрацияси билан боғлиқ бўлган бевосита жаррохлик аралашувларидан кейин ривожланувчи, нафас йўллари томонидан оғир асоратлар, айрим холларда фатал (катталарда ўткир нафас дистресс синдроми) кузатилиши мумкин. Юрақ ритмини қискартирувчи препаратлар (клонидин, гуанифацин, холинэстераза ингибиторлари (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлориди, пиридостигмин бромиди, неостигмин бромиди), пилокарпин Хаддан зиёд брадикардияни ривожланишини хавфи (кумулятив самаралар). Амиодаронни бошқа бори воситаларига таъсири Амиодарон ва/ёқи унинг дезэтиламиодарон метаболитлари CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 изоферментлари ва Р-гликопротеинни ингибиторлари ва уларнинг субстратлари хисобланадиган дори препаратларининг тизимли экспозиция ошириши мумкин. Амиодароннинг давомли Т1/2 туфайли, бу ўзаро таъсирлар хатто уни қабул қилиш бекор қилингандан кейин бир неча ойдан кейин хам кузатилиши мумкин. P-g/э субстратлари хщсобланган дори препаратлари Амиодарон P-gp ингибитори ҳисобланади. Уни P-gp субстратлари ҳисобланган препаратлар билан бирга қабул қилиш, охиргиларнинг тизимли экспозициясини ошишига олиб келади. Юрак гликозидлари (ангишвонагул препаратлари) Автоматизм (яққол брадикардия) ва бўлимача-қоринча ўтказувчанлик бузилишини пайдо бўлиши. Бундан ташқари, дигоксин амиодарон билан комбинацияда қўлланганда қон плазмасида дигоксиннинг концентрациясини ошириши мумкин (унинг клиренсини пасайиши туфайли). Шунинг учун дигоксин амиодарон билан қўлланганда, қонда дигоксинни концентрациясини аниқлаш ва дигиталисли интоксикациясининг клиник ва электрокадиографик кўринишларини назорат килиш керак. Дигоксиннинг дозасини пасайтириш талаб этилиши мумкин. Дабигатран Амиодаронни дабигатрон билан бир вақтда қўллаганда қон кетиш хавфини ривожланиш пайдо бўлиши сабабли, эхтиёткорлик кўрсатиш зарур. Дабигатроннинг дозасини қўллаш бўйича йўриқномаси кўрсатмаларига мувофиқ тўғрилаш талаб қилиниши мумкин. CYP2C9 изоферменти субстратлари ҳисобланган бори препаратлари Амиодарон қондаги концентрациясини варфарин ёки ингибирлаш ҳисобига оширади ёки фенитоин каби CYP2C9 изоферменти субстратлари ҳисобланган препаратларнинг Р450 2С9 цитохромни ингибитори ҳисобига фенитоин. Варфарин Варфарин амиодарон билан бирга қўлланганда билвосита антикоагулянтларнинг самараси кучайтиши мумкин, у қон кетиши ривожланиш хавфини оширади. Протромбин вақтини (МНО) тез-тез назорат қилиш ва амиодарон билан даволаш вақтида ва уни қабул килишни бекор қилингандан сўнг ҳам, антикоагулянтнинг дозасини тўғрилашни ўтказиш керак. Фенитоин Фенитоин амиодарон билан қўлланганда фенитоиннинг дозасини ошириб юборилиш ривожланиши мумкин, бу неврологик симптомлар пайдо бўлишига олиб келиши мумкин; клиник мониторинг олиб бориш ва дозани ошириб юборишни биринчи белгиларида фенитоин дозасини пасайтириш қон плазмасида фенитоин концентрациясини аниқлаш лозим. CYP2D6 изофермент субстратлари ҳисобланган бори препаратлари Флекаинид Амиодарон CYP2D6 изоферментини ингибирлаши хисобига флекаиниднинг плазмадаги концентрациясини оширади. Шунинг учун флекаиниднинг дозасини тўғрилаш талаб этилади. CYP3A4 изоферменти субстратлари ҳисобланган бори препаратлари Амиодарон, CYP3A4 изоферменти ингибиторлари билан қўшилганда, бу препаратларни плазмадаги концентрациясини ошиши мумкин, бу уларнинг токсиклигини ошишига ва/ёки фармакодинамик самарасини кучайишига олиб келиши ва уларнинг дозани пасайитиришни талаб этиши мумкин. Қуйида бундай препаратлар кўрсатиб ўтилган. Циклоспорин Циклоспорин амиодарон билан қўшилганда қон плазмасида циклоспориннинг концентрациясини ошиши мумкин, дозани мувофиклаштириш лозим. Фентанил Амиодарон билан комбинация фентанилнинг фармакодинамик самарасини ошириши ва унинг токсик самараси ривожланшини хавфини ошириши мумкин. ГМК-КоА-редуктаза ингибиторлари (статинлар) (симвастатин, аторвастатин ва ловастатин). Статинлар амиодарон билан бир вақтда қўлланганда, уларнинг мушак токсиклигини хавфи ошади. CYP3A4 изоферментлари ёрдамида метаболизмга учрамайдиган статинларни куллаш тавсия этилади. CYP3A4 изоферментлар ёрдамида метаболизмга учрайдиган бошқа препаратлар: лидокаин (синусли брадикардия ва неврологик симптомлар ривожланишни ҳавфи), такролимус (нефротоксик хавфи), силденафил (ножўя самаралари хавфни ошиши), мидазолам (психомотор самараларни ривожланишини хавфи), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин. CYP2D6 ва CYP3A4 изоферменти субстратлари ҳисобланган дори препаратлари - декстрометорфан. Амиодарон CYP2D6 ва CYP3A4 изоферментларини ингибирлайди ва назарий плазмада дектрометорфаннинг концентрациясини ошириши мумкин. Клопидогрел Клопидогрел, жигарда фаол метаболитлар ҳосил бўлиши билан метаболланувчи нофаол тиенопирамидин препарати ҳисобланади. Клопидогрел ва амиодарон орасида ўзаро таъсири бўлиши мумкин, у клопидогрелнинг самарасини пасайишига олиб келиши мумкин. Бошқа дори препаратларни амиодаронга таъсири CYP2D6 ва CYP3A4 изоферментларининг ингибиторлари амиодароннинг метаболизмини ингибирлаш ва унинг қондаги концентрациясини мувофиқ, унинг фармакодинамик ва ножўя самараларини ошириш потенциалига эга бўлишлари мумкин. Амиодарон билан даволанаётган вақтда CYP3A4 ингибиторларини (масалан, грейпфрут шарбати ва циметидин ва ОИТВ-протеаза ингибиторларини (шу жумладан индинавир каби) айрим дори препаратлари) қилиш мумкин эмас. ОИТВ-протеаза ингибиторларини амиодарон билан бир вақтда қабул қилиш, қон плазмада амиодароннинг концентрациясини ошириши мумкин. CYP3A4 изофермеити иидукторлари Рифампицин Рифампицин CYP3A4 изоферментиинг купли индуктори ҳисобланади, амиодарон билан бирга қўлланганда у плазмада амиодарон ва дезэтиламиодароннинг концентрациясини пасайтириши мумкин. Тешик далачой препаратлари Тешик далачой CYP3A4 изофермент индуктори ҳисобланади. Шунинг учун назарий амиодароннинг плазмадаги концентрациясини пасайтириши ва унинг самарасини камайтириши мумкин (клиник маълумотлар йўқ).

• Qo'llanilishi mumkin bo'lmagan holatlar

  -       йодга, амиодарон ёки препаратнинг ёрдамчи моддаларига юқори сезувчанлик; -     СССУ (синусли брадикардия, синоартериал блокада) ритмини, суъний маромни юргизувчиси (кардиостимулятор) йўқлигида (синус тугунини “тўхташи” хавф); -       II ва III даражали AV-блокада доимий ритмини суъний юргизувчиси (кардиостимулятор) бўлмаганда; -     коринча ички ўтказувчанлиги бузилиши (икки- ва уч тутамли блокада) доимий ритмни суъний маромни юргизувчиси (кардиостимулятор) бўлмаганда. Ўтказувчанликни бундай бузилишларда амиодарон препаратини вена ичига фақат махсус бўлимларда ёпиқ ритмни вақтинчалик юргизувчиси (кардиостимулятор) остида кўллаш мумкин. -       гипокалемия, гипомагнемия; -       яққол артериал гипотензия, коллапс, кардиоген шок; -       қалқонсимон бези дисфункцияси (гипотиреоз, гипертиреоз); -       QT интервалиии узайиши туғма ёки орттирилган; -     QT интервалиии узайишини ва тахикардияни, ривожланишини чақириш, қорнинча пируэт тахикардиясини пароксизмал препаратлар билан бирга қўлланганда қўшиб қобилиятига эга: I А синфи антиаритмик препаратлари (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид); III синф антиаритмик воситалари (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилати); соталол; бошка (антиаритмик бўлмаган) препаратлар, булар бепридил; ванкамицин; айрим фентиазин нейролептиклари (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуперазии, флуфеназин), бензамидлар (амисульпирид, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофенонлар (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклик антидпресантлар; макролидлар гуруҳи антибиотиклар (хусусан эритромицин вена ичига юборилганда, спирамицин); азолалар; безгакка қарши препаратлар (хинидин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); парентерал юборилганда пентамидин; дифеманил метилсульфати; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхиналонлар; - ҳомиладорлик; - эмизикли даври; - 18 ёшгача бўлган болаларда (самарадорлиги ва хавфсизлиги аникданмаган) кўллаш мумкин эмас. Артериал гипотонияда, оғир нафас егишмовчилигида, кардиомиопатияда ёки юрак етишмовчилигида вена ичига-оқим билан юбориш мумкин эмас (бу холатларни оғирлашиши мумкин). Юқорида санаб ўтилган кўллаш мумкин бўлмаган холатлар дифибрилляцияга резистент қоринчалар фибриляцияси чакирган юракни тўхташида, кардиореанимациями ўтказишда амиодарон препаратини қўллашга таалуққли эмас.

• Maxsus saqlash sharoitlari

  Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25°С дан юқори бўлмаган хароратда сақлансин. Болалар ололмайдиган жойда саклансин. Яроклилик муддаги 2 йил. Яроклилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

• Maxsus shartlar

  Эхтиёткорлик билан Артериал гипотензия, декомпенсацияланган ёки оғир юрак етишмовчилигида (NYHA таснифи бўйича III-IV функционал синфи), оғир нафас етишмовчилиги, бронхиал астма, кекса ёшли пациентларда (яққол брадикардия ривожланишини юқори хавфи), I даражали AV-блокадада. Ҳомиладорлик ва эмизиш даврида кўлланиили Ҳомиладорлик. Хозирги вақтда амиодарон ҳомиладорликнинг I уч ойлигида қулланганда эмбриоида ривожланиш нуқсонлари пайдо бўлиши мумкин ёки бщлмаслигини аниқлаш учун клиник маълумотлар етарли эмас. Шунингдек ҳомиланинг қалқонсимон бези йодни фақат ҳомиладорликнинг 14-ҳафталигидан (аминорея) боғлаши бошлаши туфайли, унинг амиодарон яна ҳам эрта кўлланган холларда уни унга таъсири кутилмайди. Препарат шу даврдан кейин қўлланганда йодни кўпайиб кетиши янги туғилган чақалоқларда гипотиреознинг лаборатор симптомларини пайдо бўлишига ёки хатто унда клиник ахамиятли бўқоқнинг шаклланишига олиб келиши мумкин. Препаратни ҳомиланинг қалқонсимон безига таъсири туфайли, хомиладорлик даврида амиодаронни, алохида истисно холларидан ташқари унда кутиладиган фойда хавфдан устун бўлганда (юрак ритмини ҳаёт учун хавфли бўлган қоринчали бузилишларида) қўллаш мумкин эмас. Эмизиш даврида. Амиодарон ахамиятли миқдорда кўкрак сутига ажралади, шунинг учун уни эмизикли даврида кўллаш мумкин эмас (шунинг учун препаратни шу даврида бекор қилиш ёки эмизишни тўхтатиш лозим). Жигар функциясини бузлишларида қўлланилиши Жигар етишмовчилигида эхтиёткорлик билан қўлланилади. Буйрак функциясини бузилишларида қўлланилиши Препаратам сийдик билан ахамиятсиз чиқарилиши буйрак етишмовчилигида препаратам ўртача дозаларда буюриш имкониятини беради. Болаларда қўлланиши Қўллаш мумкин бўлмаган холатлар: болалар ва 18 ёшгача ўсмирлар (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқламаган). Кекса ёшли пациентларда қўлланилиши Кекса ёшли пациентларда эхтиёткорлик билан қўллаш лозим (яққол юқори брадикардияни ривожланишини юқори хавфи). Шошилинч холатлардан ташқари амиодарон препаратини вена ичига юбориш, фақат доимо жадал даволаш бўлимида ЭКГ (брадикардияни ривожланиши ва аритмоген таъсири мумкинлиги туфайли) ва АБ (артериал босимни пасайиши мумкинлиги туфайли) назорати остида олиб борилиши лозим. Амиодарон препарата хатто секин вена ичига-оқим билан юборилганда ҳам АБ хаддан зиёд пасайиши циркулятор коллапс ривожланиши мумкинлигини ёдда тутиш керак. Юборилган жойида реакция пайдо бўлишидан сақланиш учун, Амиодарон препаратининг инъекцион шаклини марказий веноз катетири орқали юбориш тавсия этилади. Фақат кардиореанимация холида дефибрилляцияга резистент бўлган қоринча фибриляция чақирган юракни тўхташида, марказий венозга етиб бориш мумкин бўлмаганида (марказий веноз катетери жойлаштирилмаган бўлса), амиодарон препаратининг инъекцион шаклини максимал қон оқимли йирик периферик венага юбориш мумкин. Кардиореанимациядан кейин Амиодарон препарата билан даволашни давом эттириш керак бўлса, амиодаронни артериал босими ва ЭКГ ни мунтазам назорат остида марказий веноз катетери орқали вена ичига-томчилаб юбориш керак. Амиодаронни бир шприцда ёки томчилагичда бошқа дори препаратлари билан аралаштириш мумкин эмас. Амиодарон препаратини ҳамда бошка препаратларни бир инфузион тизими йўлига юбориш тавсия этилмайди. Бирок ГКС қўллаш билан амиодаронни эрта бекор қилишда бу кўринмалар қайтувчи бўлади. Клиник кўринишлар одатда 3-4 хафта давомида йўқолади. Рентгенологик манзарани ва ўпкалар функциясини тикланиши секинроқ юз беради (бир неча ойда). Ўпкани сунъий вентиляциясидан кейин (масалан, жаррохлик аралашувлар ўтказилганда) амиодарон юборилган пациентларда катталарда ўткир респиратор дистресс- синдромининг, айрим холларда ўлим билан якунланган кам холлари кузатилган (кислороднинг юқори дозалари билан ўзаро таъсири тахмин қилинади). Шунинг учун бундай пациентларни холатини катъий назорат килиш тавсия этилади. Амиодарон препаратининг инъекцион шаклини суткада қўллаш бошлангандан кейинги биринчи суткалар давомида айрим холларда ўлим билан якунланувчи жигар етишмовчилиги жигар оғир ўткир шикастланишини ривожланиши мумкин. Амиодарон препаратини қўллашни бошлашдан олдин ва препарат билан даволаш вақтида мунтазам жигарнинг функционал тестларини (трансаминаза фаоллигини аниқдаш) синчков мониторинг қилиш тавсия этилади. Амиодаронни вена ичига юборилгандан кейин биринчи 24 соат давомида жигар функциясини ўткир бузилиши (шу жумладан гепатоцеллюляр етишмовчилиги ёки жигар етишмовчилиги, айрим холларда фатал) ва жигарни сурункали шикастланиши пайдо булиши мумкин. Шунинг учун трансаминаза фаоллиги НЮЧ дан 3 марта ошганда амиодарон билан даволаш тўхтатилиши лозим. Жаррохлик аралашув олдидан шифокор-анестизиологни пациент амиодарон қабул қилаётганлигини ҳақида хабардор қилиш керак. Амиодарон препарати билан даволаш, маҳаллий ёки умумий анестезия учун хос бўлган гемодинамик хавфини кучайтириши мумкин. Айниқса бу унинг брадикардик ва гипотензив самараларига, юракни чиқариб ташлашини пасайишига ва ўтказувчанлигини бузилишига тааллуқлидир. Бета-адреноблокаторлар билан бир вақтда қўллаш тавсия этилмайди; ЮҚТТ қамайтирувчи секин кальций каналларининг блокаторлари (верепамил ва дилтиазем); сурги, ичак перистальтикасини рағбатлантирувчи воситалар, улар гипокалемия ривожланишини чақириши мумкин. Электролит балансини бузилиши, айникса гипокалемия: гипокалемия билан биргаликда кечувчи, проаритмик кўринишларига мойиллиги бўлган вазиятларни эьтиборга олиш зарур. Амиодарон препаратини қўллашдан олдин гипокалемияни тузатиш лозим. Амиодарон препараты билан даволашни бошлашдан олдин ЭКГ ни олиш, қон зардобидаги калий микдорини ва иложи бўлса қалқонсимон бези гормонларини (ТЗ, Т4 ва ТТГ) зардобидаги концентрациясини аниқлаш тавсия этилади. Одатда препаратнинг ножўя самаралари дозага боғлиқ: шунинг учун ножўя самаралардан сақланиш ёки минималгача пасайтириш учун минимал самарали тутиб турувчи дозани аниқлашда эхтиёткорликка риоя қилиш зарур. Амиодарон қалқонсимон бези функциясини бузилишини чақириши мумкин, айниқса ўзининг ёки оилавий анамнезида қалқонсимон бези функциясини бузилиши бўлган пациентларда. Шунинг учун даволаш вақтида Амиодарон препаратини ичга қабул қилишга ўтилган холда ва даволаш тугаганидан кейин бир неча ойдан сўнг, синчков клиник ва лаборатор назоратини ўтказиш керак. Қалқонсимон безининг дисфункциясига шубха бўлганда қон зардобида ТТГ концентрацияси текширувини ўтказиш керак (ТТГ га ўта сезгир тахлил ёрдамида). Болаларда амиодароннинг хавфсизлиги ва самарадорлиги ўрганилмаган. Инъекцион амиодарон препаратининг ампулаларида бензил спирти сақланади. Бензил спирти сақловчи эритмалар янги туғилган чақалоқларга вена ичига юборилгандан кейин ўлим билан якунланувчи кескин бўғилиш ҳақида хабар берилган. Бу асоратнинг ривожланишини симптомлари: бўғилишни уткир ривожланиши, артериал босимни пасайиши, брадикардия ва юрак-қон томирлари коллапси ҳисобланади. Амиодарон ўзининг таркибида йод сақлайди ва шунинг учун радиоактив йоднинг ютилишини бузиши мумкин, бу қалқонсимон безини радиоизотоп текшириш натижаларини бузилиши мумкин, бироқ уни қўллаш қон плазмасидаги ТЗ, Т4 ва ТТГ миқдорини ишончли аниқлашга таъсир этмайди. Автотранспортни хайдаш ва механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири Хавфсизлиги бўйича маълумотларга кўра, амиодароини тарспорт воситаларини бошқариш ёки бошқа потенциал хавфли фаолият турлари билан шуғулланиш қобилиятига таъсир этишини исботлари йўқ. Бироқ амиодарон билан даволаниш даврида пароксизмал ритмини бузилиши бўлган пациентларда иложи бўлса юқори диққатни юқори жамлашни ва психомотор реакциялари тезлигини талаб этувчи транспорт воситаларини бошқариш ва потенциал хавфли фаолият турлари билан эхтиёткорлик билан шуғулланиш тавсия этилади.

• Nojo'ya samaralari

  Ножўя таъсирларининг тез-тезлигини аниқлаш: жуда тез-тез (>10%); тез-тез (>1%, < Ю); тез-тез эмас (>0,1%, <1); кам холларда (>0,01%, <0,1); жуда кам холларда, алохида маълумотларни ҳам қўшиб (<0,01); тез-тезлиги маълум эмас (бор бўлган маълумотларга кўра тез-тезлигини аниқлаш мумкин эмас). Юрак-қон томирлар тизими томонидан: тез-тез - брадикардия (одатда ЮҚТТ секинлашиши ўртача), АБ пасайиши, одатда ўткинчи (яққол артериал гипотензия ёки доза ошириб юборилганида коллапс кузатилади ёки препарат жуда тез юборилганда); жуда кам холларда - аритмоген таъсири (янги аритмиялар пайдо бўлиши ҳақида маълумотлар бор, шу жумладан “пируэт” қоринча тахикардияси, ёки бир бўлагини ёмонлашиши, айрим холларда - кейинги юракни тўхташи билан, бироқ амиодаронда у кўпчилик антиаритмик препаратларга қараганда камроқ ифодаланган. Асосан амиодарон препарата юрак қоринчалари реполяризацияси даврини (QTc оралиғи) узайтирувчи дори воситалари билан биргаликда қўлланилганда ёки қонда электролитлар миқдорини бузилиш холларида кузатилиши мумкин. Бор бўлган маълумотлар асосида ритмининг бузилишларини пайдо бўлиши, амиодарон препаратини таъсири кардиал патологиянинг оғирлиги ёки даволашнинг самарасизлигини (яққол брадикардия ёки алохида холларда, амиодарон билан даволашни тўхтатишни талаб қилувчи синус тугунини тўхтатиш, айниқса синус тугунииииг дисфункцияси бўлган пациентларда ва/ёки кекса ёшли пациентларда аниқлаш мумкин эмас, юз терисига қон оқиб келиши; тез-тезлиги номаълум - “пируэт” қоринча тахикардияси. Эндокрин тизими томонидан: тез-тезлиги номаълум - гипертиреоз. Нафас тизими томонидан: жуда кам ҳолларда - йутал, хансираш, интерстициал пневмония, бронхоспазм ва/ёки апноэ (оғир нафас етишмовчилиги бўлган пациентларда, айниқса бронхиал астмаси бўлган пациентларда), ўткир респиратор дистресс-синдроми (айрим холларда ўлим билан якунланувчи). Овқат-ҳазм қилиш тизими томонидан: жуда кам холларда - кўнгил айниши. Жигар ва сафро чиқариш йўллари томонидан: жуда кам холларда - қон плазмасида алохида жигар трансаминазалар фаоллигини ошиши (одатда ўртача, нормал қийматларни 1,5-3 марта ошиши, доза камайтирилганда ёки хаттоки спонтан пасайади), жигарни ўткир шикастланиши (амиодарон юборилгаиидан кейин 24 соат давомида) трансаминазаларни ошиши ва/ёки сариқлик билан, айрим холларда ўлим билан якунланувчи жигар етишмовчилиги ривожланишини кўшиб. Тери ва тери ости тўқималари томонидан: жуда кам холларда - қизиш хисси, кўп терлаш; тез-тезлиги номаълум - эшакеми. Нерв тизими томонидан: жуда кам холларда - хавфсиз бош суяги ички гипертензияси (бош миянинг сохта ўсимтаси), бош оғриғи. Иммун тизими томонидан: жуда кам холларда - анафилактик шок; номаълум - ангионевротик шиш (Квинке шиши). Суяк-мушяк тизими томонидан: тез-тезлиги номаълум - умуртқа поғонасининг бел ва бел - думғаза қисмида оғриқ. Маҳллий реакциялар: тез-тез - оғриқ, эритема, шиш, некроз, экстравазация, инфильтрация, яллиғланиш, зичлашиш, тромбофлебит, флебит, целлюлит, инфекция, пигментация каби юборилган жойда реакция.

• Farmakokinetikasi

  Антиаритмик препарат хисобланади. Амиодарон III синфига киради (реополяризация ингибиторлари синфи) ва ноёб антиаритмик таъсири механизмига эга, чунки III синф антиаритмик (калий каналлари блокатори) хусусиятларидан ташқари у I синф антиаритмик (натрий каналлари блокатори) IV синф антиаритмик (кальций каналлари блокатори) самараларига ва рақобатсиз бета-адреноблокловчи таъсири эга. Антиаритмик таъсиридан ташқари препарат антиангинал, коронар томирларни кенгайтирувчи, альфа- ва бета-адреноблокловчи самараларга ҳам эга. Антиаритмик таъсири: -                кардиомицитларни асосан калий каналларида (Вильямс таснифи буйича III синф антиаритмик самара) ион оқимларини блоклаш ҳисобига 3 фаза давомийлигини таъсир потенциали давомийлигини оширади; -                ЮҚТТ камайишига олиб келувчи синус тугуни автоматизмини камайиради; -                альфа- ва бета-адренорецепторларни рақобатсиз блокадаси; -                тахикардияда кўпроқ ифодаланувчи синоартериал, бўлмача ва AV- ўтказувчанлигини секинлашиши; -                қоринчалар ўтказувчанлигининг ўзгариши йўқлиги; -                юракнинг чап бўлмача ва қоринча миокардининг рефрактер даврини ошиши ва қўзғалувчанлигини камайиши, шунингдек AV-тугунининг рефрактер даврини ошиши; -                AV-ўтказувчанлигини кўшимча тутамларида ўтказувчанликни секинлашиши ва рефрактер даврини давомийлигини ошиши. Бошка самаралари: -                УПТҚ ва ЮҚТТ ни ўртача пасайиши ҳисобига, миокардни кислород истеъмол килишини пасайиши, шунингдек бета-адренобловчи таъсири хисобига миокарднинг қисқарувчанлигини камайиши; -                коронар артериялар силлик мушакларига бевосита таъсири ҳисобига, коронар қон оқишини ошиши; -                аортада босимини пасайиши ва УПТҚ, ни пасайиши ҳисобига миокарднинг қисқарувчанлиги бироз камайишига қарамасдан, юракдан қон отилиб чиқиш кўрсаткичини сақланиши; -                тиреоид гормонларнинг алмашинувига таъсири: Т3 ни ва Т4 га айланишини ингибирланиши (тироксин-5-дейодизиназани блокадаси) ва тиреоид гормонларни миокардга рағбатлантирувчи таъсирини сусайишига олиб келувчи гормонларни кардиоцитлар ва гепатоцитлар томонидан қамраб олиниши; -                дефибрилляцияга резистент бўлган қорирнча фибриляцияси томонидан чақирилган юракни тўхташида, юрак фаолиятини тикланиши. Амиодарон препарати вена ичига юборилганда унинг фаоллиги максимум 15 минут ўтгач юборилгандан кейин тахминан 4 соат ўтгач йўқолади.

• Farmakodinamikasi

  Сўрилиши Амиодаронни вена ичига юборилгандан кейин унинг қондаги концентрацияси, препаратни тўқимага кириши туфайли тезда пасаяди. Такрорий инъекциялар килинмаса амодарон секин-аста чиқарилади. Уни яна қайта вена ичига юбориш ёки препарат ичга буюрилса, амиодарон тўқималарда тўпланади. Тақсимланиши Плазмадаги оқсиллари билан боғланиши 95% (альбумин билан - 62%, бета-липопротеин билан - 33,5%) ташкил килади. Амиодаронда катта Vd га эга ва деярли барча тўқималарда, айниқса ёғ тўқимасида ва ундан ташқари жигарда, ўпкада, талокда ва шох пардада тўпланиши мумкин. Метаболизми Амиодарон жигарда CYP3A4 ва CYP2C8 изоферментлари ёрдамида метаболимга учрайди. Унинг асосий метабоити - фармакологик фаол - дезэтиламиодарон бўлиб, асосий бирикманинг аитиаритмик самарасини кучайтириши мумкин. Амиодарон ва унинг фаол дезэтиламиодарон метаболити in vitro CYP2C9, CYP2C19, CYP2D19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 ва CYP2C8 изоферментларни ингибирлаш қобилиятига эга. Амиодарон ва дезэтиламиодарон шунингдек айрим P-gp ва органик катионларни ташувчи (ПОК2) каби транспертерларни ингибирлаш қобилиятини намойиш этган. In vivo CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 изоферментларининг субстратлари амиодаронни билан ўзаро таъсири кузатилган. Чиқарилиши Асосан сафро ва ахлат билан ичак орқали чиқарилади. Амиодаронни чиқарилиши жуда секин. Амиодарон ва унинг метабоитлари кон плазмасида даволаш тўхтатилгандан сўнг 9 ой давомда аниқланади. Амиодарон ва унинг метаболитлари диализга учрамайди.

• Dozani oshirib yuborilishi

  Амиодарон вена ичига юборилганда дозани ошириб юборилиши тўғрисида хабарлар йўқ. Амиодарон таблеткалари ичга қабул қилинган ўткир дозани ошириб юборилиши ҳақида айрим хабарлар бор. Бир неча синус брадикардия холлари, юракни тўхташи, қоринча тахкардиясини хуружлари, “пируэт” тури пароксизмал қоринча тахикардияси, қон айланиш ва жигар функциясини бузилиши, АБ яккол пасайиши таърифланган. Даволаш: симптоматик бўлиши лозим (брадикардияда - бета-адреностимуляторлар ёки кардиостимулятор кўйиш, “пируэт” туридаги қоринча тахикардиясида, вена ичига магний тузларини вена ичига юбориш, секинлаштирувчи кардиостимуляция). Амиодарон ҳам, унинг метаболитлари ҳам гемодиализ вақтида йуқотилмайди. Специфик антидоти йўқ.

• Umumiy ma'lumot

  AMIODARON inyeksiya uchun eritma 3ml 150mg/3ml N10 qo'lanishi bo'yicha ko'rsatmalar ILOVA-VARAQA (pasientlar uchun ma‘lumot) dori vositasini tibbiyotda qo‘llash bo‘yicha AMIODARON Preparatning savdo nomi: Amiodaron Ta‘sir etuvchi modda (XPN): Amiodaron/Amiodarone Dori shakli: tabletkalar 200 mg Tarkibi: Bir tabletka quyidagilarni saqlaydi: faol modda: 200 mg amiodaron gidroxloridi; yordamchi moddalar: laktoza monogidrati, kartoshka kraxmali, povidon, kalsiy stearati. Ta‘rifi: oq yoki deyarli oq rangli, yassi silindrik, riska va faskali tabletkalar. Farmakoterapevtik guruhi: III guruh antiaritmik vosita. Amiodaron. ATX kodi: S01BD01. Qo‘llanilishi Davolish faqat stasionar yoki ambulator kardiolog kuzatuvi ostida amalga oshirilishi mumkin. Amiodaron faqat boshqa dori vositalari bilan davolash naf bermagan og‘ir aritmiyalarni yoki boshqa dori vositalari buyurilishi mumkin bo‘lmaganida; WPW-sindromi bilan bog‘liq bo‘lgan taxiaritmiyalarni; agar boshqa dori vositalarni buyurish mumkin bo‘lmagan bo‘lmachalarning xilpilashi va lipillashini; paroksizmal xarakterli taxiaritmiyalarni, shu jumladan bo‘lmachali, atrioventrikulyar va qorinchali taxikardiyani, qorinchalar fibrillyasiyasini, agar boshqa dori vositalarini buyurish mumkin bo‘lmaganda davolash uchun ko‘rsatilgan. Qo‘llash usuli va dozalari Ichga, ovqat qabul qilishdan oldin, yetarli miqdordagi suv bilan birga qabul qilinadi. Yuklama (“to‘yintiruvchi”) doza: stasionarda – boshlang‘ich doza (bir necha qabulda) -sutkada 600-800 mg, maksimal – sutkada 1200 mg 10 g yig‘indi dozaga erishilgunicha; ambulator – boshlang‘ich doza (bir necha qabulda) – sutkada 600-800 mg, 10 g yig‘indi dozaga erishilgunicha (10-14 kun). Samarani bir maromda saqlab turuvchi doza – sutkada 100-400 mg. Minimal samarali dozani ishlatish kerak. Davomli T1/2 oqibatida preparatni kunora qabul qilish yoki preparatni qabul qilishda – xaftada 2 kun tanaffus qilish mumkin.   Nojo‘ya ta‘sirlari Yurak-qon tomir tizimi tomonidan: o‘rtacha bradikardiya (dozaga bog‘liq); tez-tez emas – turli darajali SA va AV blokada, yangi aritmiyalarni paydo bo‘lishi yoki mavjud bo‘lgan aritmiyalarni chuqurlashishi, shu jumladan yurakni to‘xtashi bilan; juda kam hollarda- yaqqol bradikardiya, sinus tugunini to‘xtashi, surunkali yurak yetishmovchiligini avj olishi (davomli qo‘llashda). Ovqat hazm qilish tizimi tomonidan: ko‘ngil aynishi, qusish, ishtahani pasayishi, ta‘m sezishni qiyinlashishi, “jigar” transaminazalari faolligini alohida oshishi; tez-tez – o‘tkir toksik gepatit; juda kam hollarda- surunkali jigar yetishmovchiligi (soxta alkogolli gepatit, sirroz), shu jumladan fatal. Nafas tizimi tomonidan: interstisial yoki alveolyar pnevmonit, pnevmoniya bilan obliterasiyalanuvchi  bronxiolit, plevrit, o‘pka fibrozi; juda kam hollarda – og‘ir nafas yetishmovchiligi bo‘lgan pasientlarda bronxospazm, o‘tkir respirator sindrom, o‘pkadan qon ketishi. Sezgi a‘zolari tomonidan: shox parda epiteliyida mikrocho‘kmalar (rangli oreolni yoki kuchli yorug‘likda predmetlarning konturlarini noaniqligiga shikoyat); juda kam hollarda – ko‘ruv nervining nevriti/ko‘ruv neyropatiyasi. Moddalar almashinuvi tomonidan: tez-tez – gipotireoz, gipertireoz; juda kam hollarda- ADG sekresiyasining buzilishi sindromi. Teri qoplamalari tomonidan: fotosensibilizasiya; terining kulrang yoki xavorang pigmentasiyasi; juda kam hollarda- eritema (bir vaqtdagi nur bilan davolashda), teri toshmasi, eksfoliativ dermatit, alopesiya. Nerv tizimi tomonidan: tez-tez – tremor, uyquni buzilishi, shu jumladan “dahshatli” tushlar ko‘rish; kam hollarda – periferik neyropatiya va/yoki miopatiya; juda kam hollarda- miyachali ataksiya, xavfsiz  bosh miya ichki gipertenziya, bosh og‘rig‘i. Boshqalar: juda kam hollarda – vaskulit, epididimit, impotensiya, trombositopeniya, gemolitik va aplastik anemiya. Qo‘llash mumkin bo‘lmagan holatlar O‘ta yuqori sezuvchanlik (shu jumladan yodga), sinus tuguni kuchsizligi sindromi, sinusli bradikardiya, sinoatrial blokada, II va III darajali atrioventrikulyar blokada (kardiostimulyatorni ishlatishsiz), kardiogen shok, gipokaliemiya, kollaps,  arterial gipotenziya, gipotireoz, tireotoksikoz, o‘pkalarning interstisial kasalliklari, monoaminooksidaza ingibitorlarini qabul qilishda qo‘llash mumkin emas. Ikki va uchbog‘li blokadalar (kardiostimulyatorni ishlatishsiz), gipomagniemiya, gipotireoz, gipertireoz, Q-T intervalini uzayishi, Q-T intervalini uzaytiruvchi va paroksizmal taxikardiya chaqiruvchi dori vositalarini bir vaqtda qabul qilish, homiladorlik, laktasiya davrida qo‘llash mumkin emas. Ehtiyotkorlik bilan Surunkali yurak yetishmovchiligi (III-IV FK), I darajali AV blokada, jigar yetishmovchiligi, bronxial astma, keksalarda ehtiyotkorlik bilan qo‘llanadi.   Dorilarning o‘zaro ta‘siri Qo‘llash mumkin bo‘lmagan majmualar (“piruet” turi qorincha polimorf taxikardiya rivojlanishining xavfi): Ia sinfi (xinidin, gidroxinidin, dizopiramid, prokainamid), III sinfi (dofetilid, ibutilid, bretiliya tozilati) antiaritmik dori vositalari, sotalol; bepridil, vinkamin, fenotiazinlar (xlorpromazin, siamemazin, levomepramazin, tioridazin, trifluopenazin, flufenazin), benzamidlar (amisulpirid, sultoprid, sulpirid, tiaprid, veraliprid), buterofenonlar (droperidol, galoperidol), sertindol, pimozid; trisiklik antidepressantlar, siprazid, makrolidlar (eritromisin vena ichiga, spiramisin), azollar, bezgakka qarshi dori vositalari (xinin, xloroxin, mefloxin, galofantrin, lumefantrin); pentamidin (parenteral), difemanil metilsulfati, mizolastin, astemizol, terfenadin, ftorxinolonlar (shu jumladan moksifloksasin). Tavsiya etilmaydigan majmualar: beta-adrenoblokatorlar, sekin kalsiy kanallarining blokatorlari (verapamil, diltiazem ichak peristaltikasini rag‘batlantiruvchi diltiazem; surgi dori vositalari. Ehtiyotkorlik bilan qo‘llashni talab qiluvchi majmualar: gipokaliemiya chaqiruvchi diuretiklar, amfoterisin V (vena ichiga), tizimli glyukokortikosteroidlar, tetrakozaktid – ritmni qorinchali buzilishlari rivojlanishining xavfi; prokainamid – prokainamidning nojo‘ya samaralari rivojlanishini xavfi; bilvosita ta‘sirga ega antikoagulyantlar (varfarin) – qon ketishlar rivojlanishini xavfi; yurak glikozidlari – avtomatizmning (yaqqol bradikardiya) va AV o‘tkazuvchanlikning (digoksinning konsentrasiyasini oshishi) buzilishi; esmolol – qisqaruvchanlik, avtomatizm va o‘tkazuvchanlikni buzilishi (simpatik nerv tizimining kompensator reaksiyalarini bostirilishi); fenitoin, fosfenitoin – nevrologik buzilishlar rivojlanishining xavfi; flekainid – amiodaron uning konsentrasiyasini oshiradi; CYP3A4 izofermenti ishtirokida metabolizmga uchraydigan dori vositalari (siklosporin, fentanil, lidokain, takrolimus, sildenafil, midazolam, triazolam, digidroergotamin, ergotamin, statinlar, shu jumladan simvastatin – amiodaron ularning konsentrasiyasini oshiradi; orlistat amiadoron va uning metabolitlarining konsentrasiyasini; klonidin, guanfasin, xolinesteraza ingibitorlari (donepezil, galantamin, rivastigmin, takrin, ambenoniy xloridi, piridostigmin, neostigmin), pilokarpin – yaqqol bradikardiya rivojlanishi xavfini pasaytiradi; simetidin, greypfrut sharbati amiodaronning metabolizmini sekinlashtiradi va uning plazmadagi konsentrasiyasini oshiradi; ingalyasion narkoz uchun dori vositalari – bradikardiya, AB ning pasayishi, o‘tkazuvchanlikni buzilishi, yurakdan otilib chiqayotgan qon xajmini pasayishi, o‘tkir respirator distress-sindrom rivojlanishini xavfi; radiofaol yod – qalqonsimon bezini radioizotop tekshirish natijalari buzilishi mumkin; rifampisin va teshik dalachoy preparatlari plazmada amiodaronning konsentrasiyasini pasaytiradi; OITV proteazalari amiodaronning plazmadagi konsentrasiyasini oshirishi mumkin; klopidogrel – uning plazmadagi konsentrasiyasini pasaytirishi mumkin; dekstrometorfan – uning konsentrasiyasini oshirishi mumkin.   Maxsus ko‘rsatmalar Davolashni boshlashdan oldin EKG, o‘pkalarning rentgenologik tekshirishni o‘tkazish, qalqonsimon bezi faoliyatini (gormonlarning konsentrasiyasi), jigar (transaminazalar faolligi) va plazma elektrolitlarining (kaliy) konsentrasiyasini baholash kerak. Davolash davrida vaqti-vaqti bilan transaminazalar (o‘zgarganda, xatto davolashni to‘xtatishgacha doza kamaytiriladi) va EKG (QRS kompleksining kengligi va QT intervalining davomiyligi) tahlili o‘tkaziladi. O‘zgarishlar amiodaronning dozasiga tuzatish kiritish va aritmiyaga qarshi ta‘sirini baholashni talab qiladi. Xar yili o‘pkalarni rentgenologik tekshirish, yarim yilda 1 marta – tashqi nafas faoliyatini tekshirish tavsiya etiladi. Qalqonsimon bezi disfunksiyasining klinik belgilari bo‘lmaganida davolashni to‘xtatish kerak emas. Nafas tizimi tomonidan buzilishlar amiodaron erta bekor qilinganida asosan qaytuvchan bo‘ladi. Klinik simptomlarda amiodaron bilan davolashni qayta baholash imkoniyatini ko‘rib chiqish kerak. Fotosensibilizasiya rivojlanishini oldini olish uchun quyoshda bo‘lishdan yoki quyoshdan himoyalovchi kremlarni ishlatishdan saqlanish tavsiya etiladi. Ko‘rishning noaniqligi yoki ko‘rish o‘tkirligini pasayishi paydo bo‘lganida, amiodaronni qo‘llashning maqsadga muvofiqligi masalasini hal qilish uchun, oftalmologik tekshiruvni, shu jumladan fundoskopiya, tekshirishni o‘tkazish tavsiya etiladi. Homiladorlik va laktasiyada qo‘llash faqat ritmni hayot uchun xavfli buzilishlaridagina qo‘llash mumkin. Yod saqlaydi, shuning uchun qalqonsimon bezda radiofaol yodning to‘planishi testlarining natijalariga ta‘sir ko‘rsatishi mumkin. Jarroxlik aralashuvlar o‘tkazilganida, anesteziologni preparatni qabul qilish xaqida xabardor qilish kerak. Amiodaron va simvastatin bir vaqtda qo‘llangan holda, bunday pasientlarda rabdomioliz rivojlanishini potensial xavfi tufayli, simvastatinning dozasi 10 mg dan oshmasligi kerak. Amiodaron va lovastatin bir vaqtda qo‘llangan holda, lavastatinining dozasi sutkada 40 mg dan oshmasligi kerak. Pasient shuningdek xar qanday kutilmagan mushak og‘rig‘i, mushak kuchsizligi paydo bo‘lgan holda darhol shifokorga murojaat qilish kerakligi xaqida ogohlantirilgan bo‘lishi kerak. Har qanday kutilmagan mushak og‘rig‘i, mushak kuchsizligi paydo bo‘lgan holda darhol shifokorga murojaat qilish kerak. Davolanish davrida avtotransportni haydash va diqqatni yuqori jamlashni va psixomotor reaksiyalar tezligini talab qiluvchi potensial xavfli faoliyat turlari bilan shug‘ullanishdan saqlanish kerak. Preparatning tarkibida laktoza borligi tufayli, galaktozani tug‘ma o‘zlashtiraolmasligi, Lappa laktaza tanqisligi, glyukoza-galaktoza malabsorbsiyasi bo‘lgan pasientlarga qabul qilishi tavsiya etilmaydi. Dozani oshirib yuborilishi Simptomlari: bradikardiya, atrioventrikulyar blokada, arterial bosimni pasayishi, “piruet” tur paroksizmal taxikardiya, mavjud bo‘lgan surunkali yurak yetishmovchiligini yomonlashishi, jigar faoliyatini buzilishi, yurakni to‘xtashi. Darhol shifokorga murojaat qilish kerak. Chiqarilish shakli 10 tabletkadan 3 yoki 6 kontur uyali o‘ram qutida. Saqlash sharoiti Yorug‘lik va namlikdan himoyalangan joyda, 25oS dan yuqori bo‘lmagan haroratda. Yaroqlilik muddati 3 yil.   Dorixonalardan berish tartibi Resept bo‘yicha. Ulashish: